Artikel 3:

Das Auftreten von Weichteilsarkomen in drei Geschwister mit Werner-Syndrom

Werner-Syndrom, eine seltene autosomal rezessive Erkrankung und ist bekannt durch eine hohe Inzidenz von bösartigen Neubildungen charakterisiert werden. Das familiäre Auftreten von Tumoren bei Patienten mit dieser Erkrankung hat jedoch nur einmal zuvor in der Literatur aufgezeichnet. Berichtet die Erkenntnisse über das Vorkommen von Sarkomen in drei Geschwister mit Werner-Syndrom. Zwei der derzeit drei Fälle wurden malignen fibrösen Histiozytom, eine in einem 36-jähriger Mann und eine andere in einem 32-jährigen Frau. Der andere Fall war ein Leiomyosarkom in einem 26-jährigen Mannes. Zwei der Patienten starben an den Tumoren, die dritte aber ist immer noch lebendig. Die genaue Ursache der hohen Inzidenz von malignen Tumoren in dieser Familie ist noch unbekannt, wie in anderen Fällen der Werner-Syndrom.

Krebs 54:2580-2586, 1984

Werner-Syndrom wurde erstmals von Otto Werner W 1904 beschrieben. Er berichtete, eine Familie mit zwei Brüdern und zwei Schwestern, die das Auftreten von vorzeitiger Hautalterung hatte. Diese relativ seltene Erkrankung bekannt ist bekannt, autosomal-rezessiv übertragen werden. Blutsverwandtschaft zwischen den Eltern ist nicht ungewöhnlich, und mehr als ein Geschwisterkind betroffen sein könnte. Es ist auch bekannt, dass diese Krankheit durch eine hohe Inzidenz von bösartigen Neubildungen gekennzeichnet ist. Das familiäre Auftreten von Tumoren bei Patienten mit dieser Krankheit, aber nur einmal in der Literatur aufgezeichnet. Dieser Bericht beschreibt unsere Ergebnisse im Zusammenhang mit der Sarkome in drei Geschwister mit Werner-Syndrom aufgetreten.

Familienforschung

Die Familie besteht aus neun Personen japanischer Abstammung, von denen drei klassischen Features Werner-Syndrom vorliegen. Die beiden betroffenen Brüder sind die dritte und fünfte Kinder und ihre Schwester, das siebte Kind in dieser Familie. Die Eltern und die Brüder unberührt, keiner der Stigmata des Syndroms. Die Eltern waren Cousins ersten Grades. Der Vater starb an einer Hirnblutung im Alter von 62 Jahren, und die Mutter starb an Gebärmutterkrebs, als sie 59 Jahre alt war. (Abbildung 1).

Abbildung 1: Familienforschung.

Fallbericht

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Sache 1

    

Ein 36-jähriger Mann wurde zunächst ins Krankenhaus auf 22. März 1974 zugelassen für einen Weichteiltumor, entwickelt und hatten schnell wachsenden in seiner linken Olecranon Bereich, als er 34 Jahre alt war. Bei der körperlichen Untersuchung war der Patient 163 cm groß und wog 36 kg. Er hatte einen Vogel-wie Gesicht, dünnes Haar und eine hohe Stimme, die seit der Pubertät bemerkt wurde. Er hatte dünnes, verschwendet Extremitäten und die Haut über der Extremitäten war trocken, dünn und eng. Hautgeschwüre an der medialen und lateralen Seite beider Füße wurden nicht beobachtet. Moderate Joint Kontraktur wurde in den Ellenbogen, Handgelenk und Sprunggelenk und flache Füße mit Hallux valgus gefunden wurde auch in beiden Füßen beobachtet. ( Abbildung. 2).

    

Abbildung 2: Allgemeines Erscheinungsbild der sache 1. Ein Vogel-ähnliches Gesicht mit einem Wal Nase, dünne, verschwendet Extremitäten mit reduzierter Spannung und Verformung pesplanus.    

Am ophthalmologische Untersuchung beobachtete bilaterale Katarakt. Gynäkomastie und Hypogonadismus wurden ebenfalls festgestellt. Die signifikante Röntgen-Befunde wurden generalisierte Osteoporose, einer Verkalkung der Weichteile in der Achillessehne und der Trizeps Aponeurose und Arthrose des Sprunggelenks. Die Ergebnisse der folgenden Laboruntersuchungen waren normal: Hämatologie, Elektrolyte, Kalzium, Phosphor, Harnstoff, Glutamatoxalacetat Transaminase oxalcetic (GOT), Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT) und Lactat-Dehydrogenase (LDH). WBC war 10.200 / mm3 und C-reaktives Protein (CRP) wurde 2 +. Glukosetoleranztest (GTT) angekündigt Borderline-Diabetes mellitus; leutenizing Hormone und Schilddrüsen-stimulierendes Hormon waren normal. Der Test erfasst triosorb 24,93%. Die Chromosomenanalyse war 46, XY. Eine subkutane Masse, 5 x 4 x 3 cm, wurde an den Streckseiten Website der linken Ellenbogen festgestellt. Dieser Tumor war elastisch, schlecht definiert und fest an der Haut und Aponeurose des Trizeps Muskeln befestigt. (Abbildung. 3).     

Abbildung 3: Weichteiltumoren des linken Ellbogen (Fall 1). Es war elastisch, schlecht definiert und fest an der Haut und der Aponeurose des M. triceps beigefügt.     

Am 4. April 1974 wurde der Tumor entfernt, einschließlich Teil des M. triceps und der hinteren Kapsel des Gelenks. Die Ränder des Tumors war gelblich weiß. Mikroskopisch bestand der Tumor aus polygonalen oder Spindelzellen mit Kollagenbildung. Der Kern war rundlich, mit klaren Nukleolen. Die Größe der Tumorzellen und ihre Kerne zeigten eine signifikante vanation. Es gab gelegentliche Mitose. In einigen Bereichen des Tumors wurden storiform Muster genannt. Touton-Typ Riesenzellen und Lymphozyten wurden ebenfalls beobachtet. Die Diagnose wurde ein malignes fibröses. ( Abbildung. 4).     

Abbildung 4: Mikrophotographie des Tumors von Fall 1. Es gibt eine storiform Muster und eine beträchtliche Variation in der Größe der Tumorzellen und Kernen (H & E, original Vergrößerung X400).     

Im September 1975, 17 Monate nach der ursprünglichen Operation den Tumor an seinem ursprünglichen Ort zurückgekehrt, die Zerstörung der distalen Ende des humerusIn September 1975, (Abbildung. 5). Am 1. Januar 1976, starb der Patient zu Hause von Kachexie.     

Abbildung 5: X-ray genommen einem Fall 17 Monate nach der Operation. Es gab eine massive Zerstörung der Knochen durch Tumorrezidiv.    

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Sache 2     

Ein 26-jähriger Mann, der jüngere Bruder von sache 1, wurde im Juni 1971 ins Krankenhaus eingeliefert, für einen Weichteiltumor des rechten Unterarms. Nach dem Schreiben dieser Tumor wurde zum ersten März 1971 darauf hingewiesen, er wuchs schnell. Bei der körperlichen Untersuchung war der Patient ca. 153 cm groß und wog 26 kg. Sein Gesicht sah aus senil. Seine Nase sah aus wie ein Vogel Schnabel, und seine Stimme war heiser und hatte Höhen. Die Haut war trocken, dünn und dicht und sah sclerodermic. Retentio Hypogonadismus und Hoden wurden ebenfalls festgestellt. Der Tumor aus dem Unterarm war so groß wie der Kopf eines Kindes und blutete leicht aus der Region nekrotisierten. Das Röntgenbild zeigte eine pathologische Fraktur des Radius und Ulna des rechten Unterarms. Lungenmetastasen wurden ebenfalls beschrieben. Laborbefunde waren innerhalb der normalen Grenzen, mit Ausnahme der Glukosurie und Glukosetoleranztest bestätigte die Diagnose des Diabetes mellitus. Obwohl Lungenmetastasen bereits vorhanden ist, war es notwendig, den rechten Arm um die Blutung zu kontrollieren amputieren. Amputation durch den rechten Oberarm wurde am 25. Juni 1971 durchgeführt (Abbildung. 6).     

Abbildung 6: Der rechte Arm amputiert mit dem Tumor von sache 2. Die Größe des Tumors war so groß wie der Kopf eines Kindes. Finger und Handgelenke wurden in einer gebeugten Position, als ob der Tumor hielt. Beachten Sie die nekrotischen Bereich.    

Einige Chemotherapie erhielten, um Metastasen zu behandeln. Am 28. Oktober 1971, starb der Patient von Metastasen in der Lunge, Peritoneum, und Schädel Abbildung. 7).     

Abbildung 7: Röntgenuntersuchung des Brustkorbs Sache 2.     

Mikroskopisch bestand der Tumor einheitlicher, längliche Zellen mit stumpfen Ende Kernen. Die Tumorzellen wurden in Interlacing Schnüre angeordnet. Eosinophile Zytoplasma von Tumorzellen wurden gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin Färbung. Mitose war häufig. Die Diagnose war, dass gefragt wurde, war ein Leiomyosarkom (Abbildung. 8).    

Abbildung 8: Der Tumor wurde von Spindelzellen mit einem stumpfen Ende-Kernen zusammensetzt. Die Tumorzellen wurden in Interlacing Schnüre angeordnet. (H & E Stain, X400).

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Sache 3     

Eine 32-jährige Frau, die jüngere Schwester von sache 1 und 2 wurde im Januar 1983 ins Krankenhaus aufgenommen ein Tumor, der seit September 1981 hatte ein Sturz auf dem linken Ellenbogen. Atrophie der Haut und Veränderung der Stimme, als sie 15 Jahre alt gestartet. Menstruation begann mit 15 Jahren, aber sie kaum nach 26 Jahren alt. Ein Schnitt Biopsie wurde in einem anderen Krankenhaus durchgefürt, und die histologische Diagnose wurde eine gutartige Schwannome. Die Untersuchung zeigte eine kleine, dünne Statur. Sie war 145 cm groß und wog 30 kg. Ihre Glieder waren stark abgemagert gefunden. Haut über der Extremitäten waren atrophisch und glänzend, mit Flecken von braune Pigmentierung. ( Abbildung. 9).     

Abbildung 9:Allgemeines Erscheinungsbild des Gehäuses 3.     

Es gab Hyperkeratose an den Füßen, die Deformitäten pes planus und Hallux valgus hatte. Es gab keine bilateralen Achillessehnenreflex. Eine augenärztliche Untersuchung ergab bilateralen Katarakt vorhanden war. Röntgenaufnahme zeigte generalisierte Osteoporose. Es gab keine Verkalkung in den peripheren Gefäßen oder in den Weichteilen der Extremitäten. Ergebnisse der folgenden Laboruntersuchungen waren normal: Hämatologie, Elektrolyte, Kalzium, Phosphor, Harnstoff, GOT, LDH, und Gesamt-Cholesterin. Chromosomenanalyse war 46, XX. Abnorme Ergebnisse waren wie folgt: Triglyceride, 280 mg / dl, GPT, 42, y-Guanosintriphosphat (GTP), 110; Follikel-stimulierendes Hormon (FSH), 10,7 (niedriger als normal) und Adrenalin im Blut, 25 , 7 (normal <12). Ein Glukosetoleranztest zeigte Diabetes mellitus. Der Tumor des linken Ellbogen war bemerkenswert ähnlich der sache 1. Es war ziemlich hart, schlecht definiert und fest an der Haut-und Trizeps-Muskeln befestigt (Abbildung. 10).     

Abbildung. 10: Weichteiltumoren der sache 3. Es war ziemlich hart, schlecht definiert und fest mit dem Trizeps Muskel und Haut befestigt.     

Der Tumor wurde am 4. Februar 1983 reseziert. Die Ränder des Tumors war gelblich weiß. Mikroskopisch wurden die Tumorzellen runden oder polygonalen mit wohldefinierten Cytoplasmamembranen. Es gab eine Reihe von Kernpolymorphie und Mitosen waren häufig. Einige bizarre Tumor Riesenzellen wurden ebenfalls festgestellt. Die storiform Muster war nicht auffällig. Es gab nur wenige Touton-Typ Riesenzellen und wenig Lymphozyteninfiltration. Die histologische Diagnose war ein malignes fibröses Histiozytom (Abbildung. 11).     

Abbildung. 11: Der Tumor wurde von runden oder polygonalen Zellen mit gut definierten Cytoplasmamembranen zusammen. Es gab erhebliche Unterschiede in den Tumorzellen und Kerne. Mitose waren häufig, und bizarre Riesen Tumorzellen wurden ebenfalls beobachtet. Weichteiltumoren der sache 3. Es war ziemlich hart, schlecht definiert und fest mit dem Trizeps Muskel und Haut befestigt.     

Vier Monate nach der letzten Operation, kehrte der Tumor an seinen ursprünglichen Speicherort und den Oberarm Amputation durchgeführt wurde (Abbildung. 12). Bisher keine Metastasen Lunge.     

Abbildung. 12: Röntgenaufnahmen 4 Monate nach der letzten Operation. Es war eine Zerstörung des distalen Humerus mit pathologischer Fraktur, die wegen Rezidiv war.   

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Diskussion

Seit dem ersten Bericht von Werner im Jahr 1904, gibt es zahlreiche weitere Berichte von Werner Syndrom veröffentlicht. Durch die Analyse der berichteten Fälle aufgeführt Thannhausen 9 12 wichtigsten Merkmale des Werner-Syndrom. In unserem Fall erfüllt fast alle diese Merkmale, wie in der (Tabelle 1.).

    

Tabelle 1: Klinische Manifestationen von drei Patienten.     

Es wurde betont, dass es eine hohe Inzidenz von bösartigen Neubildungen in Werner-Syndrom. Bezüglich der Häufigkeit von bösartigen Tumor, berichtete Perloff und Phelps 3 9,7% der 62 Fälle, während Tao und Kollegen fanden 10,3% von 163 Fällen. In Japan fand Springen und Kollegen 5 11 Fällen (5,6%) mit malignen Tumoren assoziiert nach einer Analyse von 195 Fällen Werner-Syndrom berichtet für das Jahr 1981. Die Histogenese maligner Tumoren mit Werner-Syndrom ist Pelz. Wir analysierten die pathologische Diagnose von 21 Fällen ist es der 11 Fälle von Springen gemeldet und Mitarbeiter besteht? und nur 10 Fälle hat die von den Autoren aus der japanischen Literatur (Tabelle 2).    

Tabelle 2: Bösartige Tumoren im Werner-Syndrom in Japan klinischen Manifestationen von drei Patienten.     

Sieben Fälle wurden als Karzinom, die häufigste Diagnose war durch Sarkom diagnostiziert gefolgt, 6, malignes Melanom, 6; Leukämie, 1 und unbekannte Diagnose, 1. Von den sieben Karzinome hatten ein Gallengangskarzinom, musste man Brustkrebs war ein Hautkrebs war ein Blasenkrebs, war ein pseudomucinous Zystadenokarzinom der Eierstöcke, hatte man einen anaplastischen Karzinom der Schilddrüse, und war ein Kehlkopfkarzinom. Von den sechs Sarkome, gab es zwei Leiomyosarkomen, zwei wurden Fibrosarkome, und zwei wurden maligne fibröse Histiozytom.

In der vorliegenden Studie war es interessant festzustellen, dass die bösartigen Tumoren in jeder der Geschwister, die die Wundmale Werner-Syndrom hatte entstehen. Als Werner-Syndrom ist eine Tendenz, bei Geschwistern handeln und wird oft mit bösartigen Tumoren assoziiert, ist es ziemlich merkwürdig, dass eine Familie im Falle eines bösartigen Tumors findet wie bei uns nicht gemeldet wurden, um unser Wissen, außer im Falle von Björnbergn. Björnberg benannte zwei Familien mit Werner-Syndrom mit malignen Tumoren assoziiert: eine 41-jährige Krankenschwester mit malignen Fibroxanthom des Oberschenkels, durch ein papilläres Adenokarzinom der Ovarien und ihr 14-jähriger Bruder, der von akuter Leukämie starb. Laut dem Bericht von Goto, gibt es eine signifikant hohe Inzidenz von Krebs Tod unter Geschwistern von Patienten mit Werner-Syndrom: 4,2% im Vergleich zu 0,11% in der japanischen Bevölkerung im Allgemeinen. In der Familie über die hier berichtet, starb die Mutter des Patienten von Karzinomen des Gebärmutterhalses. In Björn Bergs Fall wurde noch keine Information zu diesem Thema. Obwohl die genaue Ursache der hohen Inzidenz maligner Tumor kann nicht in unserem eigenen Land und Björn Bergs Fall einige andere Faktoren als die Familie wissen, krebserregend krebserzeugend Faktoren in Werner-Syndrom in diesen Familien.

Histologische Diagnose unserer drei Fällen alle Sarkom, zwei maligne fibröse Histiozytom und ein Leiomyosarkom. In Bjomberg Fall wurde von einem Eierstock malignen Fibroxanthom (Doppel-Krebs) und akuter Leukämie gefolgt. Scheint vernünftig zu prüfen, dass kein Organ oder Gewebe des Körpers immun gegen die Entwicklung von bösartigen Neubildungen bei Patienten mit Werner-Syndrom.

Viele Studien haben versucht, den Mechanismus der Krebsentstehung in Leidenden Werner-Syndrom zu klären, zu untersuchen. Epstein und andere argumentieren, dass viele der charakteristischen Merkmale in Werner-Syndrom durch eine Beeinträchtigung der Stoffwechsel des Bindegewebes verursacht wurden. Tokunaga und Mitarbeiter, berichtete die gesteigerte Ausscheidung von Glucosylgruppenakzeptor Galaktose und Hyaluronsäure bei einigen Patienten mit Werner-Syndrom. Fleisch-Nedwich groß und wies darauf hin, dass die chemische Analyse der Haut der Sklerodermie-ähnliche Läsionen zeigten, dass ein absoluter Anstieg der Gehalt an Hydroxyprolin. Diese Studien haben alle spezifischen Anomalien des Bindegewebes Stoffwechsel bei Patienten mit Werner-Syndrom vorgeschlagen.

Fibroblasten von Patienten mit Werner-Syndrom nur schwer zu Kultur als normale Zellen. Sie wuchsen langsamer und zeigen eine deutliche PGD und HGPRT). 2 * 13 Die Anhäufung dieser kürzere Lebensdauer in vitro. Die kultivierten Fibroblasten von Patienten mit dieser Erkrankung haben einen signifikanten Anstieg in der Hitze Labilität bestimmter Enzyme (G6PD, 6-PGD und HGPRT) gezeigt. 2 * 13T er Akkumulation dieser defekte Proteine in Zusammenhang mit dem Phänomen der Zellalterung angesehen. Auf der anderen Seite, berichtete Salk und Kollegen eine interessante Tatsache, durch die Analyse der Chromosomen aus kultivierten Hautfibroblasten von einem Patienten mit Werner-Syndrom. Sie wiesen darauf hin, dass chromosomale Rearrangements in 1 q 12, lq44, 5q12, 6 und CEN Werner-Syndrom häufiger als sonst auftreten.

Unter Berücksichtigung dieser Tatsache, dass lq12 gesehen ist es mit einer gewissen Regelmäßigkeit in der Blase und Eierstockkrebs in Verbindung gebracht werden, scheint es eine Beziehung zwischen chromosomalen Umlagerungen und dem Auftreten von malignen Tumoren werden auch Patienten mit Werner-Syndrom. Daten wie diese, bieten aber nur indirekte Hinweise auf den Mechanismus der Krebsentstehung bei dieser Erkrankung zu erklären. Werner-Syndrom können Hinweise für Studie über den Mechanismus der carcinogemesis in Krankheiten wie Fanconi-Anämie und Xeroderma pigmentosum.

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Zur Veröffentlichung angenommen am 26. Oktober 1983.

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